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椎间盘内电热波纤维环修补术(IDET)

[作者:admin] [日期:10-12-30] [热度:]

【摘要】椎间盘内电热疗法(IDET),是近年来出现的一种微创治疗椎间盘源性疼痛(discogenic pain)的新技术,通过封闭纤维环内小裂隙,加固椎间盘结构、加热灭活椎间盘内炎症因子及降解酶及使分布在纤维环外层的痛觉神经末梢灭活,起到治疗作用。IDET的特点是温度可控性和近距离加热,对周围正常组织伤害较小等。IDET作为一种新兴的技术,治疗椎间盘源性腰痛微创、有效、安全。

关键词IDET 椎间盘源性疼痛

一、概况

椎间盘内电热疗法(IDET),全称椎间盘电热法纤维环成形术(intradiscal electrothermal annuloplasty) ,是近年来出现的一种微创治疗椎间盘源性疼痛(discogenic pain)的新技术,设计者是美国康复医师Jeffrey SaalJoe Saal20世纪90年代末首先在美国应用于临床Saal[1]1998年在第13届北美脊柱年会上报道了这种方法,并提出了体内治疗有效的温度调控范围。他们用这种方法治疗了25例病人并随访7个月,发现IDET对腰痛的缓解程度相当或超过椎体融合术,而功能恢复优于椎体融合术,20002月报道椎间盘内电热疗法治疗椎间盘源性下腰痛的初步临床结果,引起了国际脊柱外科界的广泛重视[2]

二、IDET应用的作用机制

Crock[3]1986年提出了椎间盘内紊乱综合征(internal disc disruption,IDD)的概念,其定义为椎间盘内的病理改变导致下腰痛,而椎间盘的外形没有或仅有极小的改变,椎间盘内的病理改变包括髓核的退行性改变及纤维环撕裂,表现为髓核退变伴放射状裂隙向纤维环周围延伸至纤维环外1 /3层,虽然这种放射状裂隙并不是退变的特性,但它确实与疼痛的产生有关,这里正是椎间盘神经末梢分布最为丰富的区域,通过诱发性椎间盘造影可证实,这为下腰痛提供了解剖学基础[4]。约20%30%患者MRI成像表现为T2像后方纤维环高信号。

许多文献将此类腰痛称为椎间盘源性腰痛(discogenic pain)。学者们对椎间盘退变引起疼痛的机理进行研究,结果证实后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配,外1/3的纤维环组织中有大量能传递疼痛信号的神经末梢,并可以释放产生疼痛相关的化学刺激物和神经肽,有证据表明,这些多肽与传导和调节疼痛有关,P物质(SP)和血管肠肽(Vasoactive-Intestinal Peptide VIP)被认为是与感觉有关的多肽传导物。并且已通过放射免疫技术将这两种物质从后纵韧带中分离出来;经免疫组化实验证明SP、降钙素、基因相关肽(Gene-Related Peptides CGRP)VIP存在于外层纤维环和棘上、棘间韧带中;背根神经节位于椎间孔内,对这些多肽物质起储存库的作用,可能对相关运动节段疼痛的产生起重要作用。有研究结果进一步证实严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘在间盘退变的过程中,纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢,从而引起疼痛[5][6]Shinohara[7]认为,在正常椎间盘神经末梢只分布在外层环状纤维,但是在变性的椎间盘,神经纤维可能伴随肉芽组织深入到椎间盘深层,而且分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维,裸露在间质液中,因此有感受间质变化而引起疼痛的作用,这与间盘造影诱发疼痛是一致的[8]。目前认为纤维环生物力学行为的改变、肉芽组织与神经纤维的再生是椎间盘源性下腰痛重要的病理生理学基础。

对于IDET治疗盘源性腰痛的作用机制目前仍有争议,大多数学者认为IDET是通过下列途径缓解椎间盘源性腰痛。

局部加热使纤维环内胶原纤维变性收缩,从而封闭纤维环内小裂隙,加固椎间盘结构。动物实验证明55-65℃对胶原纤维及神经末梢有治疗作用,加热后胶原纤维增厚但又无疤痕组织形成[9] ,Shah[10]用尸体椎间盘标本进行了IDET术前后的光镜及电镜下组织学研究,证实了上述改变的存在。局部热疗使纤维环组织中的胶原纤维收缩,发生再塑形,可能使撕裂处愈合,通常这种愈合是由胶原组织自身完成,无明显的疤痕形成[2]Saal和 Karasek等认为IDET过程中,当组织被加热至一定的温度(60-65)时,维持胶原纤维份螺旋结构的共价键破裂,胶原分子收缩变厚,纤维环裂隙重新连结、加固,从而使纤维环的生物力学状态得到改善,提高脊柱运动节段的稳定性。此外,热能可凝固分布于纤维环和后纵韧带上的神经纤维及椎间盘内的肉芽组织,改善椎间盘的炎性环境,减少刺激的传入[2][11-13。但是,Kleinstneck[14]等在去除后部结构的脊柱标本上模拟临床IDET操作过程,认为IDET过程中的温度改变不足以引起产生临床效应的胶原改建及去神经化,相反导致脊柱运动节段稳定性下降。

加热灭活椎间盘内炎症因子及降解酶,从而消除化学性致痛因素。Saal[15]等发现退变的椎间盘内的磷脂酶A2的活性明显高于人体其他部位,由于磷脂酶A2负责细胞膜磷脂转化为花生四烯酸,而花生四烯酸可进一步产生炎性介质前列腺素和白三烯,因此可以推断炎症参与了下腰痛的产生。另外,也有在病变椎间盘的裂隙里发现组胺样物质、乳酸、多肽等物质的报道,对上述物质的灭活可能是IDET的一条重要机制。

热能对椎间盘内疼痛感受器的破坏有关,一般认为,痛觉感受器破坏的临界温度45.Lee[16]报道IDET术中纤维环外层的温度可达摄氏47~49,足以对痛觉感受器产生不可逆的毁损。Saal[17]也认为热能使分布在纤维环外层的痛觉神经末梢灭活,使之失去接收和传递疼痛信号的能力。

Houp[18]研究发现纤维环中热能的传递同距离的平方成反比,因而加热过程中纤维环外层的温度不至于过度升高而造成进一步损伤。 

三、方法

通常在局麻下进行,病人取俯卧位,依据病人体态,在棘突间隙旁开 67cm 处选取进针点,原则上在有症状或问盘造影显示的病变的对侧(健侧)进行穿刺。以17号套管针经皮肤、椎旁肌和椎弓根的前方进入间盘,到达纤维环内侧壁与髓核交界后停止进针,取出针芯,放入可屈性、可转向的带温控热阻线圈的导管,使导索先进入间盘的前方,再经对侧,最后达纤维环后部,使之紧贴纤维环内壁,但Karasek[11]认为线圈应插至纤维环内,甚至主张将导管插入纤维环内层中,在纤维环板状结构内走行,这样导管将更靠近纤维环外层整个穿刺及导索插入过程均应在X线监视下进行,IDET治疗机已将加热过程自动程序化温度进程由0℃开始逐渐上升,13min时温度达90,在此水平持续4min,即整个加热过程为17min90℃的导管温度可在纤维环上产生60℃-65℃的温度,热疗结束后取出导索。

四、适应征和禁忌征

IDET适用于保守治疗无效的轻、中度椎间盘源性腰痛,由于它是通过消除椎间盘内的病理因素而达到治疗目的,因此必须排除椎间盘外因素所致的下腰痛,严格的病例选择是IDET成败的关键。

入选标准

①持续性下腰痛超过6个月主要症状是腰痛,轻微压迫患处即可诱发病人明显疼痛;② 经过6个月的保守治疗(包括教育、行为修正、至少一次透视下硬膜外注射皮质类固醇、物理治疗及口服消炎镇痛药等)无效;③直腿抬高试验阴性;④神经系统体检无异常发现;⑤MRI检查无脊髓受压表现,并提示椎间盘内有高信号区;⑥病变节段椎间盘造影能诱发典型的下腰痛,同时相邻的12个节段诱痛实验阴性;⑦进行椎间盘造影:在低注射≤1.25m1的情况下重现性质相同的疼痛。另外,Endres[19]强调造影后的CT片上椎间盘裂隙须延伸至纤维环的最外1~3层;其他有关报道只是笼统地将适应证解释为椎间盘源性疼痛(discogenic pain)

排除标准

除外非脊柱原因所致的下腰痛外,尚除外

①椎间盘高度小于正常的50%;② 患者既往有脊柱手术史;③存在椎管狭窄;④ MRI提示脊髓受压改变;⑤有椎间盘突出症神经根压迫症状。⑥腰椎小关节病变引起的腰痛;

五、疗效

目前,文献中对IDET的报道不多,最长的术后随访时间为18个月报道中均采用疼痛目测分级VAS和北美骨科学会关于下腰痛功能的SF--36评定法对IDET的术后效果进行评定,目前绝大多数的临床试验证实IDET术能够明显改善患者的症状,Saal等报道62IDET术后1年的随访结果,VAS分值:单间隙组下降3.4分,多间隙组下降2.6;SF-36评定法中,生理功能:单间隙组改善23.6分,多间隙组改善17;疼痛:单间隙组改善16.8分,多间隙组改善18分,以上结果较术前均有显著变化在该组病例中,大多数病人术后停用了术前需常规服用的止痛药,少数仍需用药者的用量也减少了50%[2][17], Saal[13]继续对62例病人观察16个月,发现该方法对缓解疼痛和恢复功能疗效显著。 Wetzel2000NASS大会上报告了有关多中心对IDET临床使用情况的联合统计获得1年随访结果的65例病人在术后3,6,12个月的VASSF-36的评定结果均较术前有明显改善,其中VAS6.4降至3.3[20]LiuYuan[21]等报道的总有效率为60%,且随术后的时间延长 而表现为下降趋势,术后12个月总有效率为43%,18个 月时降至33%。在一项前瞻性队列研究中, Saal[13]对其中的58例患者进一步随访至2,发现3种评分随时间出现分离现象:SF-36PF(physical function)评分在术后6~24个月的提高最为显著,SF-36BP(bodily pain)评分在术后的24个月中逐渐提高,VAS评分在术后6个月之后不再进一步改善,72-75%患者的身体机能及疼痛方面有改善,60%在久坐耐受性及行走能力上有改善[12], Saal[2][13][17]等对一组58名患者进行6个月,1年及2年的随访,利用SF-36的身体机能项及久坐耐受性对身体机能进行评价,术后6个月,两项评分均有提高:从6个月至 24个月评分提高辐度明显上升,81%患者在SF-36身体机能项提高7,72%患者提高 14 分。利用SF-36疼痛项及VAS(visual analog scale)评分对疼痛缓解程度进行评价,术后6个月,疼痛有明显缓解,其中SF-36疼痛项评分继续进步,而VAS评分,在624个月中保持稳定术后24个月,72%患者VAS评分下降2分,50%患者下降4;SF -36疼痛项,78%患者提高7分,59%患者提高14分;另外SF-36 其它6项指标显示患者术后24个月时,整体生活质量有明显提高,单间隙与多间隙(最多3个椎间盘)治疗效果无统计学差异。术后24个月97%的自费病人与83%的医疗保险病人回到工作岗位。在Karasek[19]进行的一项非随机对照的前瞻性队列实验中,53名符合IDET术标准的患者被分成2:同意进行的该治疗的36名患者作为实验组,另外17名拒绝行IDET术的患者则成为对照组,继续进行保守治疗,术前及术后3个月比较,显示治疗组的中位数VAS评分下降4,而对照组的中位数VAS评分无改变,8%病人缓解率达90%,50%病人缓解率达50%,12个月时60%的病人疼痛缓解至少50%,23%的病人疼痛完全缓解,并首次证明IDET可完全缓解椎间盘源性疼痛。由此,作者认为在符合IDET术标准的患者中,此疗法优于传统的保守疗法,该实验存在对照组,可信度相对较高另外在Endres[19]等的一项实验中,54名患者IDET术后进行了为期12~108周的随访,结果亦证实其疗效确切。

六、影响疗效的因素

提高疗效的有利因素(1 )40岁以下的病人;(2)非吸烟者;(3)病史短于4年者;(4)纤维环撕裂Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度者;(5) 女性病人(6)热疗导索的位置理想,即导索有效经过整个纤维环后侧面。影响IDET疗效因素:(1)病人的选择。应选取椎间盘退变的病人及引起椎间盘源性疼痛的病人;(2)退变椎间盘高度的改变。Saal[17]研究证明在单间隙的IDET治疗中,椎间盘高度的减低通常不会影响疗效,多节段椎间盘病变时,椎间变高度减低(30%以上)可影响治疗结果。Karasek[11]分析其疗效优于以往的报道的原因,认为大部分病人是单间隙的,椎间盘高度无改变及无严重退变椎间盘病例,此外导管放置在距纤维环外层约5mm处更有利于热量的传导。

七、术后康复

Saal等强调术后病人无需特殊的卧床休息,第一个月病人正常行走,并可进行下肢的伸展练习;第二个月开始进行腰背肌训练第三个月功能锻炼强度逐渐增加,尽量避免提物、弯腰及长久坐位;滑雪、跑步、网球等较剧烈的运动项目要在治疗5个月后进行由于一些试验研究结果显示IDET热疗后脊柱功能单位的刚度有所下降,有些报道中主张治疗后1-2月内可用腰部支具加以保护至今尚未见IDET术后导致节段性不稳定的报道。

八、并发症

IDET是一种安全微创的治疗方法,其并发症少见,综合文献报道其并发症有以下几种:

引导针断裂,导针断裂是发生率较高的并发症,其发生率为0.05%

神经根损伤 在Saal等进行的一项大规模回顾性调查中,5个脊柱治疗中心1997~2001年间行IDET术的1675名患者中共发现6个病例,经治疗,1名患者未痊愈。

术后椎间盘突出 其机制目前尚不明确,Saal报道[14]1675名患者中共发现6例,其中2例保守治疗无效,需进一步行椎间盘切除术。

穿刺部位表皮灼伤 根据FDA的报告,35000人中共发生8例。

马尾神经综合征 Hsia[21]报道,1L4~5椎间盘IDET术中,由于导管未置入椎间盘内,加热后损伤马尾神经,导致患者大小便失禁及左下肢功能受限。

6 Djurasovic[22]报道了1L5~S1IDET术后发生椎体坏死的病例,可见,IDET术并发症的发生率较低,且多数并发症是可以通过提高手术医师的操作技巧而避免的。另外,在IDET的治疗中,导索经皮肤穿入椎间盘,所以术后并发椎间隙甚至椎管内感染的可能性依然存在。

总之,IDET作为一种新兴的技术,治疗椎间盘源性腰痛微创、有效、安全。